New research from Japan suggests that greying hair is not just a cosmetic sign of ageing, but may reflect an active, hard‑fought defence against skin cancer happening deep inside your hair follicles.
Cabelo grisalho como possível luz de aviso, não como defeito
Durante anos, o cabelo grisalho foi atribuído ao stress, ao mau sono ou simplesmente a “envelhecer”. O novo estudo, liderado pelo Institute of Medical Science da Universidade de Tóquio e publicado na Nature Cell Biology no final de 2025, traça um quadro muito mais intricado.
De acordo com os investigadores, a perda de pigmento no cabelo pode sinalizar que certas células estaminais no folículo optaram pelo auto‑sacrifício em vez do risco de se tornarem cancerígenas.
Quando os danos no ADN se tornam demasiado graves, algumas células estaminais de pigmento parecem desligar‑se permanentemente, dando origem a cabelo grisalho em vez de um tumor em crescimento.
O trabalho foi realizado em ratinhos, mas a biologia básica da pigmentação do cabelo e do melanoma - o tipo mais perigoso de cancro da pele - é muito semelhante nos humanos. Isso torna estas conclusões especialmente relevantes para quem vê novos fios prateados ao espelho.
Dentro do folículo: uma decisão de vida ou morte
Como funcionam normalmente as células estaminais de pigmento
No interior de cada folículo piloso existem células estaminais de melanócitos, frequentemente abreviadas como McSCs. Estas células são responsáveis por repor o conjunto de células produtoras de pigmento que dão cor ao cabelo, do preto azeviche ao ruivo vivo.
Em condições saudáveis, as McSCs podem:
- Permanecer dormentes, à espera do próximo ciclo de crescimento do cabelo
- Dividir‑se para manter uma reserva de células estaminais
- Diferenciar‑se em células pigmentares maduras que colorem a haste do cabelo
Este comportamento flexível é orientado por sinais do seu “nicho” - o pequeno microambiente de células e moléculas próximas que rodeiam o folículo.
O que acontece quando o ADN é danificado
A equipa de Tóquio analisou o que acontece quando estas células estaminais de pigmento sofrem danos graves no ADN, em particular ruturas de dupla cadeia, o tipo de lesão genética causada por radiação ou por certos químicos.
Em vez de continuarem a dividir‑se, muitas McSCs danificadas ativaram uma via de resposta ao stress centrada em dois genes bem conhecidos: p53 e p21. Estes genes funcionam como travões internos para impedir que células danificadas se multipliquem de forma descontrolada.
Desencadeadas por p53–p21, as células estaminais de pigmento foram empurradas para um processo sem retorno a que os investigadores chamam “seno‑diferenciação”: amadurecem por completo e depois desaparecem.
Quando desaparecem, ficam menos células produtoras de pigmento para colorir o cabelo. O resultado: o cabelo volta a crescer grisalho ou branco. Do ponto de vista do organismo, é uma troca razoável - melhor perder alguma cor do que deixar uma célula geneticamente instável potencialmente transformar‑se em melanoma.
Quando a proteção falha: como os carcinogénios sequestram o sistema
O mesmo estudo mostra um lado mais sombrio deste mecanismo. Em certas condições, a via protetora é contornada, deixando células danificadas no local e aumentando o risco de cancro.
Carcinogénios que mantêm vivas as células danificadas
Quando os ratinhos foram expostos a carcinogénios reconhecidos como o DMBA (um químico usado em investigação oncológica) ou a radiação UVB intensa, a auto‑destruição esperada das células estaminais de pigmento danificadas foi atenuada. Mesmo com danos evidentes no ADN, muitas destas células continuaram a renovar‑se.
Os investigadores atribuíram este efeito a um fator de crescimento chamado ligando do KIT (KITL), produzido tanto pelo nicho do folículo piloso como pela pele circundante.
Ao ativar a via de sinalização do KIT, o KITL parece acalmar os alarmes p53–p21 e permitir que células estaminais de pigmento danificadas continuem a dividir‑se.
Ratinhos geneticamente modificados ajudaram a confirmar isto:
| Modelo de rato | Efeito nas células estaminais de pigmento | Resultado visível | Risco de cancro |
|---|---|---|---|
| Elevada expressão de KITL | McSCs danificadas persistem | Menos encanecimento | Maior risco de melanoma |
| Baixo/nenhum KITL no folículo | Mais seno‑diferenciação | Encanecimento mais pronunciado | Menor risco de melanoma |
Estas experiências revelam uma tensão clara: a mesma população de células estaminais pode protegê‑lo do cancro ao desaparecer, ou semear tumores ao manter‑se com ADN danificado, dependendo de quais sinais predominam no seu ambiente.
Pele envelhecida: quando o nicho perde o controlo
O envelhecimento é muitas vezes visto como uma degradação gradual das células, mas este trabalho sugere que os arredores dessas células também envelhecem - e nem sempre de forma útil.
Um vigilante mais fraco em folículos mais velhos
Em ratinhos mais velhos, o nicho do folículo mostrou atividade reduzida de p53, sobretudo nas células estaminais de queratinócitos vizinhas que partilham o espaço com as células estaminais de pigmento. Os sinais que orientam uma resposta ordenada a danos no ADN tornaram‑se mais irregulares e menos fiáveis.
Os investigadores observaram:
- Menor atividade de sensores-chave de danos no ADN
- Alterações nos níveis de moléculas de sinalização como o KITL
- Aumento da atividade de genes envolvidos no metabolismo do ácido araquidónico, associado à inflamação
Nestas condições, as células estaminais de pigmento envelhecidas foram menos propensas a entrar em seno‑diferenciação após dano. Em vez disso, mais delas permaneceram no local com ADN comprometido, aumentando subtilmente a probabilidade de alterações cancerígenas ao longo do tempo.
Na pele mais velha, o cabelo grisalho pode já não sinalizar de forma fiável que todas as células estaminais de pigmento arriscadas foram eliminadas.
Essa nuance é importante: algumas pessoas podem envelhecer com relativamente pouco encanecimento e, ainda assim, ter um risco subjacente mais elevado de lesões melanocíticas, simplesmente porque os sinais do tecido orientam as células danificadas para a sobrevivência em vez de uma remoção segura.
Envelhecimento e cancro: dois desfechos do mesmo sistema de stress
A equipa de Tóquio descreve “destinos antagónicos” para as células estaminais de pigmento sob stress. Esta expressão capta a ideia central: características do envelhecimento como o cabelo grisalho e cancros como o melanoma não são eventos separados e aleatórios - podem surgir da mesma maquinaria de decisão dentro das células estaminais.
Perante stress, uma célula estaminal de pigmento pode:
- Escolher o auto‑sacrifício e contribuir para o envelhecimento visível (cabelo grisalho)
- Resistir aos sinais de desligamento e arriscar deslizar para a malignidade
O caminho depende do tipo de dano, do momento dentro do ciclo de crescimento do cabelo e do “cocktail” de sinais do nicho envolvente. Este modelo também ajuda a explicar porque algumas pessoas desenvolvem melanoma com relativamente pouca exposição UV: as suas redes internas de resposta ao stress podem estar configuradas de modo a permitir que células danificadas persistam.
O que isto pode significar para a futura prevenção do cancro
Embora as conclusões sejam preliminares e baseadas em ratinhos, abrem várias linhas de reflexão interessantes para a dermatologia e a oncologia.
Potenciais novas estratégias
Se os investigadores conseguirem incentivar com segurança a seno‑diferenciação em células de alto risco, poderão levar mais células potencialmente cancerígenas para uma via inofensiva de “cabelo grisalho”, em vez de uma via formadora de tumores. Isso poderá envolver:
- Fármacos que reforcem a sinalização p53–p21 em nichos cutâneos específicos
- Agentes que atenúem a sinalização excessiva KIT–KITL à volta das células estaminais de pigmento
- Tratamentos tópicos dirigidos a sinais (nevos) pré‑cancerosos para incentivar a saída segura de células danificadas
Nada disto está pronto para a prática clínica. Mas a ideia de que os folículos pilosos funcionam como mini‑laboratórios onde o corpo ensaia estratégias anti‑cancro está a ganhar força.
Cabelo grisalho, risco e o que as pessoas podem realmente fazer hoje
Para quem se sente tentado a ler a cor do cabelo como um relatório médico, há alguns pontos a ter em conta.
Os cabelos brancos não são um teste de cancro
Ficar grisalho não garante menor risco de cancro, e manter o cabelo escuro não equivale a perigo. Genética, estilo de vida, função imunitária e o acaso influenciam tanto a pigmentação como o risco de melanoma.
Ainda assim, o estudo reforça porque os conselhos clássicos de proteção da pele continuam relevantes. Situações que danificam o ADN ao mesmo tempo que enviam sinais fortes de crescimento - queimaduras solares repetidas, por exemplo - podem favorecer a pior combinação: muitos danos no ADN mais um nicho que mantém vivas células danificadas.
Protetor solar, sombra e exames regulares da pele continuam a ser muito mais importantes para o risco de melanoma do que aquilo que vê na cabeça ao espelho da casa de banho.
Termos-chave, brevemente explicados
Duas ideias biológicas estão no centro desta investigação:
- Célula estaminal de melanócito (McSC) – célula de longa duração no folículo piloso que pode permanecer dormente, renovar‑se ou produzir células pigmentares para a cor do cabelo.
- Seno‑diferenciação – processo induzido por stress em que uma célula estaminal amadurece totalmente e depois abandona o ciclo de forma permanente, atuando como auto‑remoção controlada para reduzir o risco de cancro.
Ambos os conceitos vão muito além da cosmética. Ligam o que vê ao espelho a uma negociação microscópica contínua entre envelhecimento e cancro dentro da sua pele - fio grisalho a fio grisalho.
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